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Il CBD può aiutare i pazienti di Alzheiemer?
By Anastasia Myronenko

Anastasiia Myronenko

Anastasiia Myronenko è specialista in Fisica Medica ed esercita attivamente in uno dei principali centri oncologici di Kiev, Ucraina. Ha conseguito un Master in Fisica Medica presso l’Università Nazionale di Karazin Kharkiv e ha completato uno stage in Fisica Biologica al GSI Helmholtz Centre for Heavy Ion Research, in Germania. Anastasiia Myronenko è specializzata in radioterapia ed è membro della Ukrainian Association of Physical Medicine.

Il CBD può aiutare i pazienti di Alzheiemer?

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Il morbo di Alzheimer (AD) è un disturbo neurocognitivo che ha un impatto significativo sulla vita quotidiana. Essendo la causa più comune di demenzal’AD contribuisce a una sostanziale perdita di memoria, alla compromissione del linguaggio, della risoluzione dei problemi e di altre capacità di pensiero.

Secondo le statistiche, il MA è una causa reale fino al 60-80% della popolazione anziana, ovviamente variando nella mitezza della malattia.

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Secondo le stime, negli Stati Uniti, il 10% delle persone con più di 65 anni ha il morbo di Alzheimer. Si prevede che oltre 120 milioni di persone avranno l’AD entro il 2050 a causa dell’allungamento della durata della vita. La percentuale di persone con sintomi progressivi aumenta con l’età:

  • Da 65 a 74 anni: 3%
  • Dall’età di 75 a 84 anni: 17%
  • Dall’età di 85 anni e più: 32%

Le probabilità di demenza aumentano perché i processi infiammatori del cervello sono spesso in corso e si accumulano con l’età. Inoltre, tale aumento può essere innescato da vari fattori come lesioni alla testa, abuso di alcol o altri processi patologici.

Il MA è più comune nelle donne. Tale suggerimento è probabilmente associato a una maggiore aspettativa di vita delle donne. La predominanza del numero di pazienti nei paesi sviluppati è legata all’aumento del numero di persone anziane.

AD Segni clinici

I pazienti hanno sintomi e segni di demenza, che colpisce tutti gli aspetti della vita, ma ci vuole tempo perché la demenza si sviluppi. Le prime manifestazioni più comuni di AD sono:

  • Perdita della memoria a breve termine (per esempio, persone che fanno domande ripetitive, spesso smarriscono oggetti, o dimenticano il loro scopo).

Altri disturbi cognitivi tendono a coinvolgere molte funzioni, tra cui le seguenti:

  • Ragionamento e problem solving alterati, scarsa capacità di giudizio (per esempio, i pazienti possono non essere in grado di gestire un conto bancario, prendere decisioni finanziarie sbagliate).
  • Disfunzioni linguistiche (per esempio, difficoltà a pensare con parole ordinarie, errori di pronuncia e/o di scrittura).
  • Disfunzione dell’orientamento visivo-spaziale (per esempio, incapacità di riconoscere i volti o gli oggetti quotidiani).
  • La malattia di Alzheimer è un disturbo progressivo, ma può anche avere periodi di decorso stabile e non progressivo (plateau).
  • Anche i disturbi comportamentali (per esempio, vagabondaggio, agitazione, chiasso, deliri persecutori) sono comuni.

Meccanismo di formazione

Mutazioni nei geni che codificano la sintesi delle proteine precursori dell’amiloide (presenilina I e presenilina II) possono portare a forme autosomiche dominanti della malattia di Alzheimer anche prima della vecchiaia. Così, negli individui malati, la sintesi delle proteine precursori dell’amiloide è compromessa, il che porta all’accumulo e alla deposizione di aggregati fibrillari di beta-amiloide, a sua volta, la beta-amiloide è il componente principale delle placche senili, che consistono in assoni o dendriti degenerativamente alterati, astrociti e cellule gliali situati intorno al nucleo amiloide.

Due segni distintivi della malattia di Alzheimer sono:

  • Depositi extracellulari di beta-amiloide (nelle placche senili);
  • Intracellulare grovigli neurofibrillari (filamenti a spirale appaiati).

Il deposito di beta-amiloide e i grovigli neurofibrillari provocano la perdita di sinapsi e neuroni, che a sua volta porta all’atrofia grossolana delle aree del cervello interessate, tipicamente a partire dal lobo temporale mediale.

Il meccanismo con cui il peptide amiloide-beta e i grovigli neurofibrillari causano questo danno non è completamente compreso. Ci sono diverse teorie.

L’ipotesi amiloide afferma che il progressivo accumulo di amiloide-beta nel cervello provoca una complessa cascata di eventi con conseguente morte neuronale, perdita di sinapsi neuronali e progressiva carenza di neurotrasmettitori; tutto ciò contribuisce allo sviluppo dei sintomi clinici della demenza. I ricercatori concordano sul fatto che una possibile spiegazione di tale accumulo anomalo di proteine è la varietà di mutazioni genetiche in queste proteine.

I meccanismi prionici sono stati identificati nella malattia di Alzheimer. In malattie da prioniuna proteina sana della superficie cellulare chiamata proteina prionica viene convertita in una forma patogena chiamata prione. Il prione innesca poi la conversione di altre proteine prioniche in modo simile (come un virus), con un conseguente aumento marcato delle proteine anormali, con conseguente danno cerebrale. Si ritiene che nella malattia di Alzheimer, la beta-amiloide nei depositi cerebrali di amiloide e la tau nei grovigli neurofibrillari siano del tipo prionico con la proprietà di autoriprodursi.

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Fattori di rischio per l’AD

L’eziologia del MA è multifattoriale. Tra il 5 e il 15% dei casi sono familiari, la metà dei quali sono ad esordio precoce (meno di 65 anni di età) e sono solitamente associati a specifiche mutazioni genetiche. Almeno cinque diversi loci, situati sui cromosomi 1, 12, 14, 19 e 21, influenzano l’insorgenza e la progressione della malattia di Alzheimer.

Le mutazioni più comuni si verificano in diverse proteine APP, PS1, PS2e il gene più comune APOE-4Quest’ultimo è il primo gene di rischio identificato e rimane il gene con l’impatto più sostanziale sull’essere a rischio. I ricercatori hanno stimato che tra il 40-65% delle persone con diagnosi di Alzheimer hanno il gene APOE-e4. Un fatto ben noto è che tutti noi ereditiamo una copia di ogni gene da ogni genitore. Coloro che ereditano una copia di APOE-e4 alterata dalla madre o dal padre hanno un rischio maggiore di sviluppare l’Alzheimer. Quelli che ereditano due copie alterate dalla madre e dal padre (a causa di un assortimento casuale) hanno un rischio ancora più elevato, ma non una certezza. Inoltre, l’APOE-e4 può tendere a far comparire i sintomi a un’età più giovane di 65 anni, a seconda del livello di mutazione nel gene stesso.

APP (Proteina precursore dell’amiloide (APP) scoperto nel 1987, è il primo gene con mutazioni trovato per causare una forma ereditaria di Alzheimer. Questo gene è direttamente legato alle formazioni di amiloide nel cervello.

Variazioni in PS1 e PS2 (presenilina-1,2) sono anche una causa comune di AD familiare. L’AD familiare ad esordio precoce, nella maggior parte dei casi, è il risultato di mutazioni autosomiche dominanti di APP, PS1, PS2, il che significa che una copia di un gene alterato da un genitore è sufficiente a scatenare la malattia.

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Nella maggior parte dei casi, il rischio genetico diventa problematico solo quando è abbinato a uno stile di vita particolarmente malsano e a fattori ambientali. Oggi, una scienza chiamata epigenetica studia la correlazione tra la predisposizione genetica e gli attributi ambientali della malattia. Tali fattori esterni nel MA possono essere le malattie cardiache, l’ipertensione (pressione alta), il diabete, il forte consumo di alcol, e anche le lesioni cerebrali possono aumentare la probabilità di sviluppare il MA.

  • Traumi cerebrali

Studi recenti suggeriscono che le lesioni cerebrali traumatiche (TBI) possono essere un fattore molto robusto, che porta all’avanzamento dell’AD o della demenza. Numerosi in vivo studi dimostrano la seguente fisiopatologia – Le placche Aβ sono riportate fino al 30% dei pazienti TBI post-mortem. C’è il suggerimento che la TBI possa indurre l’accelerazione della formazione e dell’aggregazione di proteine mal ripiegate, forse attraverso il danno assonale durante la lesione cerebrale, e forse costruendo la patogenesi dell’AD.

  • Malattie vascolari

Le alterazioni del sistema vascolare contribuiscono a una riduzione della perfusione cerebrale globale che porta alla disfunzione cerebrale e al deterioramento cognitivo. Inoltre, l’alta pressione sanguigna promuove l’aterosclerosi nelle arterie cerebrali, bloccando l’apporto di sangue cerebrale (Ninomiya et al., 2011), portando a infarti lacunari o corticali e, infine, il deterioramento cognitivo. È stato suggerito che il legame tra malattia cerebrovascolare (CVD) e AD è ancora più importante dell’influenza dell’invecchiamento (Love e Miners, 2016). Alcuni di questi fattori di rischio comuni condivisi tra CVD e AD sono ipertensione, diabete, fibrillazione atriale, aterosclerosi, ipercolesterolemia e genotipo dell’apolipoproteina E (ApoE).

Angiopatia amiloide cerebrale (CAA) è una condizione in cui i depositi di Aβ si accumulano nelle pareti delle arterie meningee e intracerebrali, arteriole e, molto raramente, vene e capillari. Si genera un ispessimento delle pareti dei vasi e una costrizione del lume vascolare, promuovendo così potenziali micro-aneurismi. Questa patologia aumenta il rischio di sviluppare emorragie, lesioni ischemiche ed encefalopatie, con conseguente danno cerebrale profondo che contribuisce alla neurodegenerazione e alla disfunzione cognitiva (Ellis et al., 1996; Haglund et al., 2006). La CAA è associata a un declino cognitivo più rapido nelle persone dementi e non dementi (Pfeifer et al., 2002). Certamente, la CAA ha una stretta associazione con l’AD ed effetti additivi sul rischio di sviluppare la demenza attraverso la patologia dell’AD.

Le malattie cardiache (fibrillazione atriale, aritmie o arresto cardiaco) causano una riduzione della perfusione cerebrale, con conseguente danno alle cellule nervose (Kwok et al., 2011), disfunzione cerebrale e declino cognitivo (Alosco et al., 2013).

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  • Disturbi del sonno

I disturbi del ciclo sonno-veglia sono proposti come uno dei primi sintomi visti nel MA. Un ciclo di sonno abituale consiste in diverse fasi N1, N2, N3 (sonno non rapido (NREM)), seguite dal sonno REM. Durante il sonno REM, il cervello è molto attivo perché viene ricablato ed è considerato la parte più critica del ciclo sonno-veglia. Con l’invecchiamento, il modello di sonno è alterato da una riduzione del tempo di sonno e del sonno REM.

Un aumento della quantità di luce durante il ciclo sonno-veglia porta a un aumento della tau insolubile e al deterioramento della memoria, poiché l’ingresso continuo di luce sopprime la produzione dell’ormone melatonina che regola il ciclo sonno-veglia (Di Meco et al., 2014)

  • Cattiva alimentazione

Una MeDi consiste in un basso apporto di acidi grassi saturi, come carne e pollame; un consumo da basso a moderato di latticini, come formaggio e yogurt; una quantità moderata di alcol, come il vino; e un alto apporto di verdure, legumi, frutta, cereali, pesce e acidi grassi insaturi.

È stato dimostrato che il Medi riduce lo stress ossidativo diminuendo le specie ossidative reattive intracellulari, l’apoptosi e l’accorciamento dei telomeri delle cellule.

Diversi studi sottolineano che i polifenoli dell’olio d’oliva naturale nel regime MeDi sono i principali componenti attivi per prevenire il MA (Omar et al., 2018). L’aglicone oleuropeina, presente nell’olio extravergine di oliva, induce l’autofagia, diminuisce la quantità di proteine aggregate, riduce l’infiammazione e migliora la funzione cognitiva vista nel MA (Grossi et al., 2013; Cordero et al., 2018).

Al contrario, una dieta ad alto contenuto di grassi (HFD) aumenta il rischio di sviluppare obesità, portando a maggiori possibilità di sviluppare il diabete e, quindi, promuovendo lo sviluppo di deficit cognitivi, e forse AD.

  • Depressione

Questa malattia è caratterizzata da sentimenti di tristezza e perdita di interesse per le cose ordinarie. Una triade comune di sintomi osservati include anedonia, bassa energia o fatica, e umore depresso. La depressione è un sintomo comune visto nelle persone che soffrono di AD (Drevets e Rubin, 1989; Lyketsos et al., 1996). C’è un dibattito sul fatto che la depressione sia un fattore di rischio per lo sviluppo del MA, piuttosto che un semplice sintomo. Recentemente, diversi studi clinici hanno rafforzato l’idea che i sintomi depressivi siano un fattore di rischio cruciale per il declino cognitivo e il MA.

Neurotrasmettitori come la dopamina e la serotonina svolgono un ruolo cruciale nello sviluppo della depressione e della patologia del MA (Chen et al., 1996; Jacobsen et al., 2012). La serotonina aiuta a regolare l’umore, il comportamento sociale e la memoria, mentre la dopamina funziona nel controllo motorio e nella risposta motivata dalla ricompensa. Pertanto, questi due neurotrasmettitori potrebbero essere vitali nella conversione della depressione in AD. Nei topi AD, la perdita di neuroni dopaminergici nel mesencefalo porta a un deterioramento della memoria (Nobili et al., 2017), mentre il ripristino del rilascio di dopamina migliora la disfunzione cognitiva (Guzman-Ramos et al., 2012). Nella depressione, c’è una diminuzione della produzione di dopamina, che porta ad una perdita di ricompensa-motivato e bassi livelli di serotonina sono stati associati con il comportamento depressivo poiché la serotonina regola l’umore e il comportamento sociale.

Lo stress aumenta la produzione di Aβ e migliora la formazione di placche amiloidi aumentando il rilascio del fattore di rilascio della corticotropina, che porta ad un aumento dell’attività neuronale, stimolando la produzione di Aβ, e dimostrando un legame tra depressione e sviluppo di AD (Dong e Csernansky, 2009).

  • Fumo

Il fumo porta al deterioramento e al declino cognitivo dimostrato da riduzioni più rapide della memoria verbale e velocità di ricerca visiva più lenta (Richards et al., 2003). Inoltre, il declino cognitivo nei fumatori è direttamente proporzionale al numero di pacchetti che fumano al giorno (Kalmijn et al., 2002). Infatti, è noto che il fumo ha effetti negativi sulle malattie cardiovascolari, che, come detto, sono fattori di rischio di AD, sottolineando l’importanza deleteria del tabacco nel promuovere la demenza. Storicamente, il fumo è stato considerato una misura preventiva dallo sviluppo dell’AD, poiché molti hanno affermato che la nicotina migliora le prestazioni cognitive a breve termine e inibisce la formazione di amiloide (Brenner et al., 1993; Lee, 1994). È stato dimostrato che la nicotina riduce la secrezione di APP (Lahiri et al., 2002), inibendo l’aggregazione di Aβ. Il meccanismo con cui il fumo può portare ad un aumento del rischio nello sviluppo dell’AD è incerto. Ulteriori studi devono essere condotti per potenziali meccanismi responsabili di un possibile aumento del rischio di sviluppo di AD.

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  • Abuso di alcol

Il consumo di alcol è considerato un fattore di rischio significativo per molti problemi di salute. Una combinazione di fumo e alcol può avere un effetto più incisivo sull’incidenza di AD rispetto a una sola di queste abitudini (Zhou et al., 2014). Un potenziale meccanismo proposto per l’alcol per indurre il MA è diminuendo la funzione linfatica (Lundgaard et al., 2018). Il sistema linfatico gioca una parte integrante nella rimozione dei rifiuti del cervello, tra cui Aβ.

Poiché l’alcol diminuisce la funzione linfatica, il bere pesante potrebbe indurre l’accumulo di Aβ riducendo la sua clearance innescando le anomalie cognitive viste nell’uso di alcol e AD.

  • Mancanza di attività fisica

In circostanze normali, un individuo anziano senza diagnosi di demenza mostrerà una contrazione del volume dell’ippocampo dell’1%-2% ogni anno (Erickson et al., 2011).

I pazienti con AD che eseguono un programma di esercizio moderato per un anno hanno mostrato un declino più lento nella capacità di svolgere le attività della vita quotidiana e un miglioramento della compromissione fisica (Rolland et al., 2007; Pitkälä et al., 2013). Alcuni altri studi hanno anche scoperto che l’esercizio aerobico può migliorare le prestazioni della memoria e le funzioni cognitive nell’invecchiamento. Anche se tutti questi studi indicano che l’esercizio fisico può essere utile per ridurre i sintomi clinici osservati nei pazienti di AD, nessuna recensione riporta il suo effetto sulla deposizione di amiloide e come l’attività fisica può prevenire lo sviluppo di AD nella popolazione a rischio.

La maggior parte degli studi raccolti in questa rassegna valuta l’effetto dei fattori di rischio quando i cambiamenti patologici associati al MA sono già presenti. Ancora, molto pochi analizzano i fattori potenziali nel prevenire l’insorgenza della malattia, piuttosto che l’ulteriore sviluppo. Quindi l’intervento sui rischi potenziali è altamente raccomandato sia per la prevenzione che per il miglioramento dei sintomi clinici del MA, poiché la maggior parte di queste azioni gioverà anche allo stato di salute generale.

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Trattamento attuale

Trovare una terapia per il morbo di Alzheimer (AD) è forse la più grande sfida per la medicina moderna. Finora, non ci sono molti metodi di trattamento attuali, e non esiste un farmaco specifico mirato. Per bloccare la progressione della malattia, i farmaci devono interferire con tutte le fasi patogene, che sono responsabili di tutti i sintomi clinici – formazione di placche amiloidi, formazione di grovigli neurofibrillari, infiammazione e danno ossidativo, e disregolazione del metabolismo.

Tuttavia, la medicina moderna suggerisce quanto segue:

Inibitori della colinesterasi (CIs)

Una strategia proposta è quella di aiutare gli IC a migliorare la trasmissione colinergica per ritardare la degradazione dell’acetilcolina tra la fessura sinaptica. Per ora, ci sono tre IC approvati per il trattamento dell’AD da lieve a moderato:

  • Donepezil (Pfizer, New York, NY, USA);
  • Rivastigmina (Novartis, Basilea, Svizzera);
  • Galantamina (Janssen, Beerse, Belgio) (Farlow et al., 2002).

I seguenti farmaci sono stati considerati come il trattamento standard e di prima linea per l’AD.

Antagonista dell’N-metil-D-aspartato

Un’altra opzione terapeutica per la moderazione dell’AD si chiama memantina (Lundbeck, Valby, Danimarca). Questo farmaco serve come un antagonista N-metil-D-aspartato (NMDA) non competitivo e di moderata affinità. Si ritiene che svolga un ruolo protettivo dei neuroni dall’eccitotossicità. Tuttavia, ci sono eventi avversi segnalati frequentemente negli studi sulla memantina: vertigini, mal di testa e confusione.

Terapia combinata

Gli studi di Tariot. et al., 2004 hanno mostrato che l’uso combinato di memantina e donezepil ha mostrato un beneficio significativo in gruppi paralleli di pazienti con sintomi di AD da moderati a gravi rispetto ai gruppi di pazienti con placebo. Tale terapia ha mostrato un graduale aumento della funzione cognitiva, linguaggio, ADL, comportamenti e lo stato globale dei pazienti.

Trattamento dei sintomi psicologici e comportamentali

Secondo un ampio studio osservazionale, i sintomi comportamentali possono essere divisi in quattro gruppi principali con alta prevalenza: 38% psicosi (per esempio, deliri), 59% sintomi affettivi (ansia, depressione), 64% iperattività (reattività, aggressività, disinibizione) e 65% apatia. (Zec e Burkett, 2008).

  • I sintomi psicotici e l’agitazione/aggressività nei pazienti con AD sono comunemente trattati con antipsicotici (olanzapina, risperidone, quetiapina, ziprasidone e aripiprazolo).
  • Per gli episodi depressivi, gli inibitori selettivi combinati di noradrenalina e serotonina (SNRI), come la mirtazapina, la venlafaxina e la duloxetina, sono ampiamente utilizzati come antidepressivi.
  • La classe dei farmaci benzodiazepinici è usata per ridurre l’agitazione e l’ansia.

Nonostante i discreti livelli di efficacia e l’uso diffuso, tutti questi farmaci hanno gravi effetti avversi. Per esempio, gli inibitori dell’acetilcolinesterasi possono causare diarrea, nausea, vomito e significativa perdita di peso (Kaduszkiewicz et al., 2005), mentre la memantina è tristemente nota per causare allucinazioni, vertigini e affaticamento (Herrmann et al., 2011)

È evidente che i farmaci attualmente utilizzati per il trattamento del MA hanno deboli effetti benefici sulla funzione cognitiva o offrono un certo sollievo. Rallentano ma non fermano o invertono la progressione della malattia, evidenziando la necessità di nuove terapie più efficaci.

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Ecco che arriva il CBD

Il CBD (noto anche come cannabidiolo) è un composto naturale che si trova nella pianta della cannabis. Infatti, il CBD è uno degli oltre 100 composti originati dalla pianta di cannabis, tra cui il THC (delta-9 tetraidrocannabinolo), terpeni, flavonoidi, acidi grassi omega e altri.

È giusto chiedersi come questa sostanza influenzi il benessere. È una tipica falsa impressione che il CBD abbia lo stesso effetto psichedelico del THC. Tuttavia, il CBD è interamente non psicoattivo, il che significa che non crea le sensazioni euforiche associate ad altri tipi di composti della cannabis. Il CBD, estratto dalla canapa industriale, contiene meno dello 0,3% di THC, che è considerato legale.

Le persone che attualmente usano prodotti a base di CBD sostengono che il CBD li aiuta a sentirsi calmi e rilassati e quindi li aiuta anche ad affrontare i problemi della vita quotidiana. A seconda del tipo di varietà di cannabis e della proporzione di composti in essa contenuti (per esempio, il rapporto CBD: THC), esiste una considerevole varietà di altri effetti benefici. Il cannabidiolo è disponibile sul mercato in diverse forme, come tinture, commestibili, oli, liquidi per il vaping, boccioli di fiori per fumare spinelli, ecc. Così chiunque può scegliere un modo di consumo adatto alle proprie preferenze.

Nel 2006 un team di ricercatori dell’Università del Connecticut ha pubblicato uno studio in Farmaceutica Molecolare riferendo che la cannabis “potrebbe essere un soppressore considerevolmente migliore del raggruppamento anomalo delle proteine malformate rispetto a qualsiasi trattamento attualmente prescritto” Possiamo solo sperare che i farmaci previsti a base di cannabinoidi “saranno i nuovi trattamenti di medicina di rottura del prossimo futuro”

Alcuni studi suggeriscono che la cannabis potrebbe aiutare a gestire

  • I sintomi comportamentali della demenza (agitazione e aggressività)
  • Sollievo dalla nausea
  • Promozione del sonno/aiuto per l’insonnia
  • Alleviare il dolore
  • Riduzione dell’ansia e della depressione
  • Miglioramento delle capacità cognitive e della memoria
  • Alleviamento dei sintomi legati al cancro
  • Trattamento dell’acne
  • Antiossidante (riduce lo stress ossidativo)
  • Prevenzione del diabete
  • Trattamento dell’abuso di sostanze
  • Effetto antipsicotico

Effetti collaterali minori del consumo di cannabis

  • Secchezza della bocca
  • Abbassamento della pressione sanguigna
  • Sonnolenza
  • Affaticamento
  • Può interferire con altri farmaci

La scienza dietro il CBD

Nel 1990 è stato scoperto che esistono gli endocannabinoidi (“endo” significa “originati all’interno del corpo”), che sono i costituenti del sistema endocannabinoide nell’organismo umano. Agiscono come un meccanismo bioregolatore per la maggior parte dei processi interni e hanno siti recettoriali in tutto il corpo. Quindi, i due eCB chiave che circolano nel tuo corpo sono Anandamide e 2-ArachidonoilGlicerolo.

La molecola di Anandamide opera in tutto il sistema endocannabinoide ed è coinvolta con l’appetito, la memoria e persino la gravidanza. Il 2-AG è stato associato ai nostri stati emotivi, alla protezione dalle convulsioni e al mantenimento della salute cardiovascolare. Inoltre, il 2-AG è responsabile della sensazione di orgasmo durante il rapporto sessuale.

Recettori dei cannabinoidi (CB1 e CB2)

CB1 recettori sono tra i recettori più diffusi in tutto il sistema nervoso, il che li rende essenziali per il sano funzionamento del cervello. A seconda dell’area del cervello in cui si trovano, possono essere regolatori dell’umore, della memoria, della funzione motoria o della percezione del dolore. Tuttavia, quando il THC si lega ai recettori CB1, può attivare le proprietà psicoattive della cannabis.

La più alta densità di CB2 recettori si trova nel sistema immunitario, specialmente nella milza. Questi recettori CB2 sono responsabili della moderazione dell’infiammazione e della nostra risposta immunitaria agli agenti patogeni. In termini di effetti terapeutici, il CBD gioca un ruolo più importante del CB1, di cui parleremo più avanti.

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La maggior parte dei composti della cannabis può legarsi a entrambi i tipi di recettori CB1 e CB2, e questo è vero anche per entrambi gli endocannabinoidi – Anandamide e 2-AG. Tuttavia, il fitocannabinoide CBD non attiva direttamente nessuno dei due recettori. Invece, modifica la capacità dei recettori di legarsi ai cannabinoidi.

L’ECS regola la maggior parte dei sistemi fisiologici del corpo, ma soprattutto il sistema nervoso aiuta a raggiungere l’equilibrio che permette alle singole cellule nervose di comunicare. L’ECS è interrotto sia nel morbo di Alzheimer che in quello di Parkinson.

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Come funziona il CBD

  • In primo luogo, il CBD attiva debolmente i recettori dei cannabinoidi di tipo II (CB2), che riducono la risposta infiammatoria.
  • In secondo luogo, il CBD blocca la degradazione del cannabinoide endogeno del cervello, il 2-AG, modificando il recettore e quindi aumentando i livelli di 2-AG e l’ulteriore attivazione dei recettori CB2.
  • Infine, il CBD attiva il recettore PPARg, che riduce l’infiammazione cerebrale nell’AD.

Sia gli attivatori del recettore PPARg che gli inibitori della microglia hanno mostrato promesse negli studi clinici sull’uomo, ma sono stati limitati da effetti collaterali proibitivi. Il CBD può ottenere questi effetti con un migliore profilo di effetti collaterali.

In un modello murino di PD, il trattamento con nabiximols (Sativex®), un farmaco a base di cannabis approvato in 30 paesi al di fuori degli USA, ha portato a un miglioramento della funzione dei neurotrasmettitori della dopamina, e ha ridotto lo stress ossidativo (simile alla “ruggine” del sistema nervoso), oltre a portare a miglioramenti nell’ansia e nei comportamenti autolesionistici.

Sia il THC che in particolare il CBD sono noti per essere agenti neuroprotettivi che hanno il potenziale di rallentare o forse addirittura fermare il processo degenerativo. Per quanto riguarda i sintomi, il THC come agente singolo si è dimostrato benefico nei pazienti con AD nel ridurre l’agitazione notturna, migliorare il sonno e l’appetito. C’è anche la possibilità di fare una reale differenza nel rallentare o abrogare i processi patologici dell’Alzheimer, ma finora ci sono solo studi sui roditori.

Uno studio di Ana M.Moreno et al., 2011 ha studiato gli effetti del CBD sulla cognizione in un modello farmacologico di AD. Topi di tre mesi sono stati iniettati intraventricolarmente con 2,5 μg di Aβ fibrillare. Poi sono stati trattati con 20 mg/kg di CBD con iniezioni giornaliere per una settimana e poi tre volte alla settimana per le due settimane successive. Per osservare l’effetto del trattamento con CBD, i topi sono stati valutati nell’apprendimento spaziale (Morris Water Maze), nel test di preferenza sociale e nei paradigmi di condizionamento della paura. (A. Moreno et al., 2011. ) Questo studio è stato il primo a dimostrare la capacità del CBD di prevenire i deficit di riconoscimento sociale (che è una caratteristica comune del MA). Il trattamento è stato in grado di invertire i deficit cognitivi dei topi trattati con Aβ. Quindi, fornisce la prima prova che il CBD può potenzialmente essere un trattamento preventivo per l’AD, particolarmente rilevante per i sintomi di ritiro sociale e il riconoscimento facciale.

La combinazione di CBD e THC ha anche mostrato efficacia nei processi legati all’AD in vivo. Uno degli studi condotti da Casarejos et al. (2013) ha esaminato gli effetti del Sativex in un modello di topo con tauopatia. Questo modello di topo era principalmente un modello di demenza frontotemporale, parkinsonismo e malattia del motoneurone inferiore. Il trattamento con il Sativex ha dimostrato di diminuire la gliosi, aumentare il rapporto di glutatione, che è un antiossidante del corpo, mostrando così proprietà neuroprotettive e antiossidanti. È importante notare che il Sativex ha mostrato una riduzione della deposizione di Aβ e tau nell’ippocampo e nella corteccia cerebrale e ha aumentato l’autofagia (Casarejos et al., 2013), implicando così che anche se il modello di topo non è direttamente collegato all’AD, i benefici terapeutici lo sono.

Nel 2015 il secondo studio condotto da Aso et al. ha confrontato l’effetto del CBD, del THC e di una combinazione CBD-THC nella APPxPS1 (geni APP e PS1 mutati) nei topi. Anche se i topi avevano una fase sintomatica precoce di AD (~6 mesi), tutti i tipi di trattamento hanno migliorato i deficit di memoria nel compito di riconoscimento di due oggetti. È interessante notare che solo la combinazione CBD-THC potrebbe prevenire il deficit di apprendimento visto nel compito di evitamento attivo. Ha anche diminuito i livelli di Aβ42 solubile e cambiato la composizione delle placche, mentre CBD e THC individualmente non l’hanno fatto (Aso et al., 2015).

Antiossidante

Lo stress ossidativo, come menzionato in precedenza, è un altro contributore chiave alla progressione della malattia di Alzheimer. Esso porta alla produzione di specie reattive dell’ossigeno (ROS) o i cosiddetti radicali liberi che interferiscono a livello cellulare. I ROS giocano un ruolo essenziale in diversi percorsi cellulari e di segnalazione a concentrazioni fisiologiche (regolazione del ciclo cellulare, fagocitosi e attivazione degli enzimi), quindi un’eccessiva generazione di ROS porta a diversi effetti dannosi tra cui danni al DNA, ai lipidi e alle proteine. Inoltre, quando la Beta-proteina amiloide è presente, eleva un tipo reattivo di specie di ossigeno ancora di più nelle cellule adiacenti attraverso il processo di scambio delle membrane.

Il processo complessivo di stress ossidativo porta alla perdita neuronale insieme alla privazione delle sinapsi all’interno del cervello, il che porta alla perdita di memoria e ad altri sintomi neurologici. Ci si può chiedere come la cannabis possa aiutare?

Il THC e il CBD sono potenti antiossidanti con proprietà antinfiammatorie. Poiché si pensa che l’infiammazione cerebrale sia un contributo significativo al MA, non c’è da sorprendersi che i farmaci antinfiammatori, come i farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS; per esempio, l’ibuprofene) riducano il rischio di sviluppare il MA. Ma se questi farmaci sono usati cronicamente, possono interferire con il lavoro dei reni e del fegato. È stato già dimostrato e testato che il CBD può essere ampiamente utilizzato con effetti collaterali limitati, e sono per lo più considerati sicuri per l’uso negli adulti e negli anziani.

Inattivazione della microglia

La microglia sono cellule del cervello, simili ai neuroni. Comprendono il 10% delle cellule cerebrali e vengono attivate in seguito a lesioni o malattie, come una risposta immunitaria del cervello. Anche se lo scopo della microglia è quello di proteggere le altre cellule cerebrali, la loro attivazione cronica porta più danni che benefici. Le microglia attivate rilasciano glutammato, citochine e altre sostanze nocive che, nel tempo, uccidono i neuroni. Quindi, il CBD aiuta a ridurre l’attivazione della microglia attraverso l’interazione dei recettori CB2. Non sorprende che la microglia attivata sia un altro segno distintivo meno noto della patogenesi dell’AD. Quando altri farmaci impediscono alla microglia di produrre sostanze nocive, ma mostrano anche effetti collaterali, il CBD offre una strategia ben tollerata.

Protezione dei neuroni

Nel frattempo, è utile dire che dal 2003, il governo federale degli Stati Uniti detiene un “brevetto medico” per la commercializzazione dei cannabinoidi come agenti neuroprotettivi. Il brevetto afferma che i cannabinoidi sono “utili nel trattamento e nella prevenzione di un’ampia varietà di malattie ossidative associate, come le malattie infiammatorie e autoimmuni. I cannabinoidi risultano avere applicazioni particolari nel limitare i danni neurologici a seguito di insulti ischemici, come ictus e traumi, o nel trattamento di malattie neurodegenerative come il morbo di Alzheimer, il morbo di Parkinson e la demenza da HIV”

Il CBD ha mostrato un grande risultato nell’alleviare la sintomatologia dell’AD e conclusioni promettenti nel prevenire il disturbo dell’AD nei roditori. Tuttavia, per ragioni etiche, non ci sono ancora studi sulle persone per determinare gli effetti dell’olio di CBD o dei suoi componenti sul trattamento dell’AD.

Secondo la Redstorm Scientific ecco la lista delle 10 migliori varietà di cannabis che aiutano a trattare il morbo di Alzheimer:

  1. Electric Kool-Aid (Ibrido)
  2. Dutch Dragon (Sativa)
  3. Acapulco Gold (Sativa)
  4. Lavanda Haze (Sativa)
  5. Green Crack (Sativa)
  6. Bio Jesus (Ibrido)
  7. LSD (Ibrido)
  8. White Russian (Ibrido)
  9. L’OX (Indica)
  10. Blissful Wizard (Ibrido)

Gli oli di CBD più comunemente prescritti ai pazienti con AD:

  • CBD Pure (CBD isolato)
  • Elixinol
  • Koi CBD

Tutti questi oli sono rigorosamente privi di THC, organici e derivati da canapa industriale.

Corretto dosaggio del CBD

Abbiamo già capito che qualsiasi infiammazione è un segnale che l’omeostasi del tuo corpo non è mantenuta. Tuttavia, il sistema endocannabinoide di ognuno, responsabile della regolazione dell’omeostasi, è unico e trovare una dose standard per qualsiasi disturbo. Lauren Wilson, la co-autrice del libro “Guarire con il CBD,” suggerisce che i potenziali consumatori dovrebbero prima consultare il loro medico e fare la ricerca prima di entrare in pista CBD perché CBD può interagire con altri farmaci prescritti rendendoli più o meno efficaci. Inoltre, chiunque può iniziare a tenere traccia del diario del trattamento con CBD per osservare come il CBD fa sentire. Puoi annotare il dosaggio che stai prendendo, quale prodotto, e come ti fa sentire, trovare la tua dose ottimale, o in termini scientifici, uno “sweet spot” Ma è essenziale capire che lo sweet spot sarà diverso per tutti.

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Misure preventive all’AD

Il dottor Ethan Russoun neurologo certificato dalla commissione e attuale direttore della ricerca e sviluppo dell’International Cannabis and Cannabinoids Institute, raccomanda vivamente di non aspettare quando appaiono i primi segni di demenza, ma di affrontarli in anticipo. Ecco alcune delle attività preventive che dovreste fare per abbassare il rischio di AD:

  • I migliori approcci attuali, al di là dell’attuale farmacopea, includono uno stile di vita attivo: attività aerobica ed esercizi mentali quotidiani.
  • Diete mediterranee (ricca di olio d’oliva monoinsaturo e grassi omega 3 dal pesce) con frutta e bacche antinfiammatorie sono fortemente raccomandate.
  • Uso di probiotici e prebiotici. Potete facilmente trovare tali mezzi coltivati nei negozi di yogurt multicultura biologici, kefir, verdure latto-fermentate, e integratori in capsule. I prebiotici di origine vegetale come la fibra di acacia, l’olmo scivoloso, la radice di bardana, e ancora il supplemento in pillole, forniscono una materia prima ottimale per i batteri intestinali benefici.
  • Uso di potenziali antiossidanti come mitochinone, vitamina E, Ginkgo biloba, polifenoli naturali come tè verde, vino, mirtilli e curcumina, acidi grassi, acido folico, vitamina B6 e vitamina B12.
  • Attività fisica regolare (che in molti casi è salutare).
  • Abbassare il rischio di stress, ma sappiamo tutti che, purtroppo, è inevitabile. Il CBD è un ottimo rimedio per prevenire l’ansia e ridurre le preoccupazioni interiori
  • Smettere le abitudini malsane come il fumo e l’abuso di alcol.
  • Una soluzione alternativa al dosaggio di fitocannabinoidi (CBD, THC) è quella di aumentare la produzione naturale di endocannabinoidi del tuo corpo. In questo modo, il tuo corpo può consegnare gli eCB alle parti del corpo che ne hanno più bisogno.

Anastasiia Myronenko

Verificato da un operatore sanitario

Anastasiia Myronenko

Anastasiia Myronenko è specialista in Fisica Medica ed esercita attivamente in uno dei principali centri oncologici di Kiev, Ucraina. Ha conseguito un Master in Fisica Medica presso l’Università Nazionale di Karazin Kharkiv e ha completato uno stage in Fisica Biologica al GSI Helmholtz Centre for Heavy Ion Research, in Germania. Anastasiia Myronenko è specializzata in radioterapia ed è membro della Ukrainian Association of Physical Medicine.